Náplň podkapitoly:

1. Úvod do stresu

2. Stresová reakce

_

Úvod do stresu

Stres představuje v současnosti velmi diskutované téma zejména díky své roli při vzniku civilizačních chorob. I přesto je obtížné stres jako termín definovat a přesná definice není prozatím vůbec zavedena.

Třebaže je stres širokou veřejností vnímán především negativně, jedná se o fyziologickou odpověď organismu na potenciálně nebezpečné podněty, s nimiž se lidský organismus musí vypořádat. Tato fyziologická odpověď motivující jedince k vyšším výkonům se nazývá eustres.

Stresor

Stresová reakce je spouštěna potenciálně nebezpečnými nebo škodlivými podněty, které porušují homeostázu. Tyto podněty obecně nazýváme stresory. Mohou mít jak endogenní, tak exogenní původ. Jedná se tedy o obsáhlou množinu podnětů, jež mohou zahrnovat cokoli od běžného zranění přes horečku, hladovění, změnu vnějšího prostředí či strach až po změny v sociálním složení skupiny. Společné pro různé stresory je to, že vždy aktivují stresové osy.

Ještě donedávna se vědci domnívali, že stres je nespecifická reakce per se. To znamená, že různé stresory vždy vyvolají spuštění stejných obecných adaptačních mechanismů. Tato teorie je dnes většinou odborné veřejnosti odmítána, neboť se zjistilo, že specifické stresory aktivují specifickou kombinaci adaptačních mechanismů. Při strachu tak zapojujeme jiné adaptační reakce než při zranění a podobně.

Obecný adaptační syndrom

Navzdory do jisté míry specifické odpovědi pro daný stresor lze vypozorovat určité obecné zákonitosti a posloupnosti v odpovědi organismu. Tuto posloupnost reakcí nazýváme obecný adaptační syndrom (GAS – general adaptive syndrome), u kterého rozlišujeme tři fáze:

1) Poplachovou

2) Adaptační

3) Vyčerpání

Poplachová fáze GAS

Jedná se o bezprostřední reakci na stresor. Je zprostředkována katecholaminy, a to jak ze sympatické porce autonomního nervového systému (noradrenalinem), tak endokrinně z dřeně nadledvin (adrenalinem).

Typickým projevem je zapnutí vzorce chování „bojuj, nebo uteč”.

Adaptační fáze GAS

V této fázi tělo aktivuje mechanismy pro odbourání stresoru nebo pro minimalizaci jeho škodlivosti. Je zprostředkována glukokortikoidy z kůry nadledvin (uplatňuje se i ADH a systém renin-angiotensin-aldosteron). Jde jak o reakce volum protektivní, které zachovávají objem tělesných tekutin a spolu s nimi i tlak, tak zejména o rezervaci energetických zdrojů pro vitální orgány.

Vyčerpání

Při stálém působení stresoru i po poplachové a adaptační fázi již nelze hovořit o eustresu. V tomto okamžiku se stres jako takový (reakce organismu) stává škodlivým a je popisován jako distres. Tělo se již není schopno dalšímu působení stresoru bránit a adaptační mechanismy se samy stávají škodlivými.

Vyčerpání často přechází v chorobné stavy, jako je hypertenze, různé poruchy imunity a steroidní diabetes.

_

Stresová reakce

Stresová reakce je komplex nespecifických hormonálních, neuronálních a behaviorálních odpovědí, jež mají za úkol chránit jedince před působením stresoru. Zprostředkují tak poplachovou a adaptační fázi GAS. Není bez zajímavosti, že evolučně se jedná o velmi konzervativní reakci, která u většiny obratlovců probíhá jednotně.

Stresor aktivuje dva diskrétní fyziologické mechanismy, tzv. stresové osy. Jedná se o:

1) Osa sympato-adreno-medulární (SAM)

2) Osa hypotalamo-pituitárně-adrenální (HPA)

Osa sympato-adreno-medulární (SAM)

SAM, kterou řídí sympatická porce autonomního nervového systému, stimuluje produkci katecholaminů ve dřeni nadledvin. Jelikož je zprostředkována především neuronálním vedením informace, lze její efekt vypozorovat velmi záhy (během několika sekund) od registrace stresoru.

Adrenalin prostřednictvím β-receptorů zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivně chronotropní) a sílu stahu srdce (pozitivně inotropní), čímž zvýší i srdeční výdej. Dále navodí bronchodiltaci.

Noradrenalin secernovaný z varikozit sympatických vláken vyvolá prostřednictvím α-receptorů vazokonstrikci na periferii a v gastrointestinálním traktu, čímž zvýší krevní tlak.

Aktivace osy SAM způsobuje i metabolické změny, jimiž zvětší dostupnost energie pro vitální orgány. Aktivuje glykogenolýzu v játrech a navyšuje obsah volných mastných kyselin a laktátu v plazmě. Je přítomno i navýšení úrovně metabolického obratu, které zprostředkuje kalorigenní účinek katecholaminů.

Osa hypotalamo-pituitárně-adrenální (HPA)

Nc. paraventricularis hypothalami produkuje kortikoliberin a spouští tak HPA osu. K aktivaci paraventrikulárního jádra může dojít dvěma způsoby:

1) Hypotalamus je stimulován excesivní aktivitou sympatické porce autonomního systému při aktivaci SAM. V tomto případě akce osy HPA přímo navazuje na spuštění SAM osy.

2) Informace ze senzorických vstupů (senzorických oblastí kůry) jsou přepojovány do hypotalamu a ten v nich odhalí stresor. Tak může dojít k aktivaci HPA osy jen na základě smyslových drah, bez předcházející aktivace SAM.

Kortikoliberin je uvolňován do kapilár infundibula hypofýzy. Krevní proud v hypofyzárním portálním oběhu omývá buňky jejího předního laloku, kortikoliberin tak může stimulovat subpopulaci kortikotropních buněk adenohypofýzy, což vyústí ve zvýšení sekrece adrenokortikotropního hormonu (ACTH). Ten je krevním proudem unášen do kůry nadledvin, kde významně zvyšuje vyplavování glukokortikoidů, jež zprostředkují její hlavní adaptační efekt: rezervují energetické substráty pro vitální orgány. Mimo jiné také samy energii mobilizují, zpomalují trávení, inhibují rozmnožovací funkce a tlumí imunitní reakce.

Z tohoto popisu je zřejmé, že vzhledem k svému charakteru má HPA osa pomalejší nástup účinků, na druhou stranu vykazuje dlouhodobější efekt.

Kvůli potencionální škodlivosti je HPA osa z hypotalamu přísně regulována. Glukokortikoidy nasedají na své receptory v CNS a hypotalamus je tak neustále informován o jejich plazmatické koncentraci. Při excesivních koncentracích je HPA osa vypnuta. Jedná se o negativní zpětnou vazbu.

Vliv stresové reakce na metabolismus sacharidů

Při stresové reakci dochází k významnému ovlivnění metabolismu sacharidů, které je klinicky nejvýznamnější, a proto se jím budeme hlouběji zabývat. Toto ovlivnění se různí u akutního fyziologického stresu (eustresu) a chronického distresu.

Eustres

Glukokortikoidy zvyšují hladinu glukagonu v krvi, což přirozeně vede k nárůstu glykemie. Při současném zvýšení tepové frekvence a krevního tlaku se zvyšuje i průtok krve vitálními orgány a glukóza tak může být velmi efektivně dopravována k cílovým orgánům. Vzhledem ke schopnosti glukokortikoidů indukovat periferní rezistenci vůči inzulínu je většina glukózy rezervována pro mozek. Tím dojde ke zlepšení kognitivních funkcí stresovaného jedince.

Distres

Při dlouhodobě udržované periferní rezistenci vůči inzulínu začne insulární tkáň pankreatu produkovat více inzulínu. Tyto signály také aktivují centra hladu v hypotalamu a jedinec začne vyhledávat větší množství vysokokalorické stravy. Přebytečná energie je pak uložena ve formě tuků. Dlouhodobě vede distres spojený se změnami stravovacích návyků k dalšímu zvyšování inzulinové rezistence, až vyústí v chorobný stav zvaný steroidní diabetes.

Modulace stresové reakce

Reakce na stresor se liší i mezi dvěma jedinci stejného druhu. Tato individuální variabilita je dána především temperamentem a osobnostní výbavou daného jedince.

Extrovertní jedinci se sklonem k impulzivnímu jednání jsou ovlivňováni zejména SAM osou a na většinu stresorů reagují způsobem „bojuj, nebo uteč”. Naopak u přirozeně klidných osob převládá vliv HPA osy a rychlá reakce SAM je okrajová. Behaviorální korelát k této modulaci stresové reakce se v anglosaské literatuře nazývá „freez or hide” (česky: „zamrzni, nebo se schovej”).

Zvlášť dobře je tento rozdíl patrný u divokých zvířat. Zatímco predátoři preferují reakci se zvýšenou aktivitou v SAM ose, u býložravců převládá aktivita v HPA ose. Tento fakt zná dobře každý, kdo při noční jízdě automobilem oslnil reflektory srnu.

Stresová odpověď se výrazně snižuje, pokud je stresor předem očekáván.

Autoři podkapitoly: Patrik Maďa a Josef Fontana