1. Srdce

Náplň podkapitoly:

1. Úvod a funkční morfologie srdce
2. Tvorba, převod a šíření srdečního vzruchu, akční potenciály
3. Elektrokardiogram (EKG)
4. Srdeční cyklus, srdeční výdej, Frankův-Starlingův mechanismus
5. Funkce srdečních chlopní
6. Řízení srdeční činnosti
7. Energetický metabolismus srdečního svalu
8. Srdce jako endokrinní orgán
_ 

Úvod a funkční morfologie srdce

Lidské srdce, tato pozoruhodně efektivní, vytrvalá a spolehlivá pumpa, dokáže během jednoho lidského života denně přečerpat více než 6000 litrů krve, provést více než 40 milionů úderů za rok a tím zabezpečit stabilní dodávku životně důležitých živin a odvod zbytkových metabolitů z orgánů prostřednictvím krve, kterou pumpuje.

Funkční morfologie srdce

Srdce tvoří dvě navzájem oddělenésériově zapojené pumpy: pravé srdce žene krev do plic, levé srdce přečerpává krev do orgánů a periferie. Každá z těchto částí srdce je opět pulsatilní dvoudílnou sériově zapojenou pumpou sestávající ze síně a komory. Srdeční síně jsou pumpou napomáhající krevnímu toku k naplnění komory, srdeční komora pak představuje zdroj hlavní síly, která pohání krev buď do pulmonální cirkulace prostřednictvím pravé komory, nebo do periferní cirkulace činností komory levé.

Kapitola 10 - 02-21 – kopie

Celý orgán se nachází v uzavřené serosní dutině, v obalu zvaném perikard. Z histologického hlediska tvoří srdeční stěnu tři vrstvy endokard, myokard a epikard.

Buňky myokardu (srdečního svalu) nazývané kardiomyocyty rozdělujeme na dva hlavní typy – pracovní a převodní. Buňky pracovní svaloviny dále rozlišujeme na síňové a komorové pracovní svalové buňky. Jejich kontrakce se velmi podobá kontrakci buněk kosterního svalu s tím rozdílem, že je mnohem delší. Specializované buňky převodního systému se naopak stahují pouze slabě, protože obsahují jen nízký počet kontraktilních vláken (myofibril). Namísto toho svou činnost projevují buď automatickým rytmickým elektrickým vybitím ve formě akčních potenciálů, nebo vedením akčních potenciálů srdcem a vytvářejí tak excitační a konduktivní systém kontrolující rytmický tlukot srdce. Jejich membrány totiž obsahují odlišné iontové kanály, jež jim propůjčují specifické elektrofyziologické vlastnosti.

Jednotlivé buňky srdečního svalu jsou propojeny pomocí permeabilních spojení zvaných interkalární disky, jež nacházíme na rozhraní jednotlivých buněk, kde plní funkci propojovacích komplexů. Součástí interkalárního disku jsou tzv. gap junctions složené z membránových kanálků, které dovolují snadný průchod iontů mezi buňkami. Díky této provázanosti se buňky srdeční svaloviny spojují do funkčního syncytia. V něm se jednotlivé buňky tak dokonale propojují, že pokud je jedna z nich excitována, akční potenciál se šíří na všechny ostatní. Srdce se ale prakticky skládá ze dvou syncytiísíňového a komorového. Jediným fyziologickým spojením obou syncytií je Hissův svazek a izolační vrstvu mezi nimi tvoří fibrózní buňky srdečního skeletu. Toto oddělení srdeční svaloviny na dvě funkční syncytia umožňuje kontrakci síní v krátkém časovém předstihu před kontrakcí komor, což má nesmírný význam pro efektivitu práce srdce jako pumpy.

_

Tvorba, převod a šíření srdečního vzruchu, akční potenciály

Za normálních podmínek po stahu srdečních síní následuje stah komor a během diastoly všechny srdeční oddíly ochabují. Podnět ke stahu vzniká v převodním systému srdce tvořeném sinoatriálním (SA) uzlem, síňovými drahami, atrioventrikulárním (AV) uzlem, Hissovým svazkem, jeho větvením na levé a pravé Tawarovo raménko a systémem Purkyňových vláken. Nejrychleji se vzruchy tvoří v SA uzlu, proto jej nazýváme primárním srdečním pacemakerem, i když ani ostatním součástem převodního systému nechybí schopnost spontánní tvorby vzruchů. Za patologických okolností se mohou uplatnit i buňky pracovního myokardu.

Základní elektrofyziologické vlastnosti buněk srdečního svalu

Automacie (chronotropie) je schopnost srdce generovat vzruchy (respektive frekvence těchto vzruchů). Výsledkem jsou pravidelné rytmické kontrakce, které vznikají bez nutnosti zevního stimulu.

Vodivost (dromotropie) je převod vzruchu na celé srdce vedoucí k synchronní kontrakci všech pracovních kardiomyocytů.

Dráždivost (bathmotropie) je schopnost srdce reagovat pouze na signály určité intenzity (tzv. nadprahové). Podněty o nižší intenzitě nepodnítí kontrakci.

Stažlivost kontraktilita (inotropie) je síla svalové kontrakce.

Tvorba vzruchu v srdci

Všechny kardiomyocyty jsou obdařeny schopností tvorby vzruchusrdeční automacie (autonomie). Fyziologicky se vzruch generuje výhradně v pacemakerových buňkách, které se během diastoly spontánně depolarizují a po dosažení prahového potenciálu spouštějí akční potenciál. V nefyziologických podmínkách se však mohou prosadit i buňky pracovního myokardu. Protože je myokard funkčním syncytiem, podnět, který vznikne kdekoliv v komorách a síních, vždy vyvolá úplnou kontrakci obou komor i síní zákon vše nebo nic”.

Sinusový uzel se nazývá srdeční pacemaker, protože za fyziologických podmínek podnět pro podráždění myokardu vzniká právě v něm. Podráždění (depolarizace) se šíří síňovými drahami od SA k AV uzlu, kde se elektrický proud přicházející ze síní fyziologicky zpomaluje. Tím se získá čas pro náplň komor při systole síní. Dále se vzruch šíří Hissovým svazkem na levé a pravé Tawarovo raménko a poté systémem Purkyňových vláken lokalizovaných pod endokardem komor, které přenesou podráždění na celý myokard komor. V něm se šíří podráždění směrem zevnitř k vnějším vrstvám (od endokardu k epikardu) a směrem od hrotu k bázi, což můžeme sledovat pomocí EKG.

prevodnisystem

V SA (a AV) uzlu vstupují Ca2+ ionty pomalými kanály do buňky, čímž klesá polarizace jejich klidového membránového potenciálu (KMP, -65 mV) – hovoříme o tzv. prepotenciálu. Pacemakerové buňky se tedy postupně spontánně depolarizují, dokud nedosáhnou prahového potenciálu -40 mV. Nyní se otevřou rychlé napěťově řízené vápníkové kanály podmiňující rychlou fázi depolarizace. Během následné repolarizace se uplatňují draselné kanály umožňující únik K+ z buněk. Hodnota membránového potenciálu se stává negativnější a proces se navrací ke svému počátku. Depolarizaci v SA a AV uzlu tedy způsobuje influx vápníkových iontů do buňky a repolarizaci vyvolává vytékání draselných kationtů z buňky. Podíl sodíkových kationtů na tomto procesu je zanedbatelný.

Stejně jako buňky SA uzlu, ve kterém je klidová frekvence vzniku vzruchu 60-100/min, se mohou chovat i ostatní buňky srdce. Frekvence ostatních částí převodního systému je pomalejší než v SA uzlu. Za patologických podmínek se mohou i buňky mimo fyziologický primární pacemaker (SA uzel) stát zdrojem depolarizace a tím i svalové kontrakce, ale s pomalejší frekvencí – AV rytmus (sekundární pacemaker) kolem 50/min, ventrikulární rytmus (terciární pacemaker) kolem 30/minTakovými patologickými podmínkami mohou být např. hypoxie, iontová dysbalance (hladiny draslíku a vápníku), nadměrná stimulace adrenergních receptorů, snížení teploty nebo účinek některých léků.

Kapitola 10 - 01-09 – kopie (2)

U buněk pracovního myokardu vzniká při akčním potenciálu po proběhnutí depolarizace (fáze 0 – otevření napěťových Na+ kanálů a přesun sodíku do buňky) a fáze rychlé repolarizace (fáze 1 – uzavření Na+ kanálů) tzv. fáze plató. Ta je podmíněna otevřením napěťových Ca2+ kanálů a pomalým vtokem Ca2+ do buňky. Repolarizace vedoucí k dosažení klidového membránového potenciálu může nastat až po uzavření vápníkových kanálů a způsobuje ji únik K+ z buňky (fáze 3 a 4). Během tzv. absolutní refrakterní fáze (fáze 1 a 2) nelze ani nadprahovým stimulem podnítit AP. Tím je myokard chráněn zejména před kroužením vzruchu – tzv. reentry. V tzv. relativní refrakterní fázi se dá AP generovat pouze nadprahovým podnětem. V porovnání s SA a AV uzlem se v buňkách pracovního myokardu vyskytují rychlé napěťové sodíkové kanály, které způsobí prudký vzestup akčního potenciálu při depolarizaci.

Kapitola 10 - 01-09 – kopie

_

Elektrokardiogram (EKG)

U člověka začíná depolarizace komor na levé straně septa a šíří se jeho střední částí doprava. Pak se depolarizace stáčí k hrotu srdečnímu a odtud volnými stěnami komor k jejich bazi, postupujíc vždy od epikardu k endokardu.

Při průchodu elektrického impulsu srdcem vznikají změny napětí, které mohou být pomocí elektrokardiografu a správně umístěných elektrod zaznamenány i na povrchu těla. Tento pořízený záznam, tzv. elektrokardiogram, nás informuje o srdečním rytmu, akci, frekvenci a také o poloze srdce. Změny v jednotlivých kmitech a vlnách nás upozorňují na možné patologické procesy. EKG přitom nemá žádnou výpovědní hodnotu o kontrakci a funkci srdce jako čerpadla.

Svody

V praxi se používá 12 svodů, které si lze přirovnat k 12 různým pohledům na srdce. Pokud si představíme srdce umístěné ve středu rovnostranného trojúhelníku (Einthovenova), v jeho vrcholech vidíme unipolární končetinové svody. Označují se R (right – svod pravé horní končetiny), L (left – svod levé horní končetiny) a F (foot – svod levé dolní končetiny). Na pravou dolní končetinu se umisťuje nulová elektroda. Díky jejímu použití můžeme zesílit snímaný signál (zvýšit voltáž – Goldberger 1942) o 50 %. Takto augmentované (zesílené) svody se označují jako aVL, aVR a aVF, kde V znamená voltáž. Tu měříme i u unipolárních hrudních svodů V1-6.

Kapitola 10 - 01-05

Standardní bipolární končetinové svody se označují jako I, II a III. Termín „bipolární“ znamená, že záznam se snímá ze dvou elektrod na různých stranách srdce. Svod I spojuje v našem rovnostranném trojúhelníku aVL a aVR, II aVR a aVF a svod III si můžeme představit jako spojnici aVL a aVF.

Svod I tedy hledí na srdce zleva, zatímco svody II a III pozorují spodní stranu srdce pod různými úhly a obvykle se jejich záznamy v něčem podobají. Výše popsaných šest svodů tvoří šest snímků elektrické činnosti srdce pod šesti úhly vzájemně vzdálenými 30 stupňů. Tyto svody si můžeme představit uspořádané v jedné frontální rovině, která protíná hrudník vyšetřované osoby.

Hrudní (prekordiální, V) svody poskytuje dalších šest pohledů na elektrickou aktivitu srdce. Nacházejí se na přední a levé části hrudní stěny v horizontální rovině. Svody V1 a V2 jsou uloženy blízko pravé komory, svody V3 a V4 blízko mezikomorové přepážky. Svody V4 a V5 hledí na přední plochu levé komory, V4 blízko srdečního hrotu. Svody V5 a V6 se soustředí na anterolaterální stěnu levé komory.

Normální EKG

Kapitola 10 - 01-03Vlna P zachycuje elektrickou aktivitu síní, první část zaznamenává depolarizaci pravé síně, část druhá depolarizaci síně levé. Fyziologická délka trvání je do 0,12 s. Interval PQ (od začátku P do začátku Q) informuje o čase, který potřebuje elektrický impuls cestující z SA uzlu pro průnik AV uzlem, Hissovým svazkem, Tawarovými raménky a Purkyňovými vlákny až k počátku depolarizace svaloviny komor. Normální délka trvání je 0,12-0,2 s. Úsek PQ (od konce P do začátku Q) je tím úsekem, během něhož jsou kompletně aktivovány síně, nachází se v úrovni 0 mV. Vlna repolarizace síní není na EKG záznamu viditelná, protože ji za normálních okolností překrývá komplex QRS sestávající z kmitu Q, kmitu R a kmitu S. Komplex QRS je obrazem postupu elektrické aktivace (tedy depolarizace) myokardu komor. Elektrické síly, které vznikají při depolarizaci komor, se zaznamenávají jako ostré, hrotnaté kmity. Komplex popisujeme jako QRS i v případě, že některá z jeho komponent chybí. Podle definice je první pozitivní kmit vždy označován jako R. Normální délka trvání komplexu je do 0,1 s. Interval QT (od začátku Q do konce T) zaznamenává celkové trvání depolarizace a repolarizace komor a jeho normální délka trvání je do 0,4 s. Úsek ST (od konce S do začátku T) je onou dobou, během níž jsou kompletně aktivovány komory, nachází se v úrovni 0 mV. Vlna T je výrazem repolarizace komor.

prevodnisystem

Základní postup při popisu EKG záznamu

Při popisu EKG záznamu nejdříve určíme nejzákladnější parametry, které se dají ze záznamu vyčíst. Jedná se o rytmus, akci, frekvenci a určení osy srdeční (RAFO). Dále následuje popis jednotlivých kmitů, vln, úseků a intervalů.

Rytmus

V případě přítomnosti fyziologického rytmu, kdy SA uzel je pacemakerem (tzv. sinusový rytmus), je vzdálenost kmitů R vždy identická a je přítomna pozitivní vlna P, zejména ve svodech I, II, aVF a V2-V6. Ve svodech III, V1 a aVL může být vlna P pozitivní, negativní nebo bipolární. V aVR je negativní. Vzdálenosti PP a RR se shodují. Rozhodujícím faktorem pro to, abychom rytmus mohli nazvat sinusovým, je přítomnost vlny P a pravidelnost akce.

Akce

Akce může být pravidelná nebo nepravidelná. V případě, že vzdálenost jednotlivých kmitů R je vždy stejná, se jedná o pravidelnou akci a naopak.

Frekvence

Jestliže se papír posunuje běžnou rychlostí 25 mm/s, jeden velký čtverec (nebo 5 malých čtverečků) v tomto případě představuje 0,2 s. Frekvenci můžeme odečíst jednoduše dle následující tabulky:

Počet velkých čtverců v jednom intervalu RR

Srdeční frekvence

1

300/min

1,5

200/min

2

150/min

4

75/min

6

60/min

10

30/min

_

Elektrická osa srdeční

U zdravých osob je souhrnný vektor QRS nejčastěji ve sklonu 60 stupňů – tzv. intermediární polohový typ. Směr vektoru se může za fyziologických podmínek posunout jak do horizontální (0 stupňů), tak vertikální (90 stupňů) polohy. Za normu se ještě považuje vychýlení v rozmezí -30 až +120 stupňů. Deviace doprava nastává při přetočení směru vektoru nad +120 stupňů, deviace doleva při překročení tolerance -30 stupňů. Vychýlení srdeční osy napomáhá v EKG diagnostice. V klinické praxi platí, že je-li ve svodech I a aVF převažující kmit komplexu QRS pozitivní, je sklon elektrické osy normální. Dále se dá sklon srdeční osy jednoduše odečíst dle následující tabulky:

OSA

Komplex QRS ve svodu I

Komplex QRS ve svodu aVF

Norma

QRS pozitivní

QRS pozitivní

Doleva

ORS pozitivní

QRS negativní

Doprava

QRS negativní

QRS negativní

_

Pro bližší informace doporučujeme využít podrobnější literaturu.

_

Srdeční cyklus, srdeční výdej, Frankův-Starlingův mechanismus

Srdeční cyklus je soubor událostí, které se odehrají od začátku jednoho srdečního stahu do začátku dalšího. Každý cyklus zahajuje spontánní vygenerování akčního potenciálu v sinusovém uzlu a šíření depolarizace přes síně k AV uzlu. Zde je šíření vzruchu pomalé, a proto dojde ke zpoždění 0,1 s předtím, než se začne šířit na komory. Zdržení vzruchu v AV uzlu dokáže ovlivnit autonomní nervový systémprodlužuje se drážděním n. vagus a zkracuje se drážděním srdečního sympatiku.

Výše popsané nodální zdržení umožní stažení síní před kontrakcí komor, takže síně fungují jako základní pumpa pro plnění komor a jako hlavní hnací síla pro vypuzení krve do vaskulárního systému těla funguje stažení komor samotných.

Kapitola 10 - 01-01

Srdeční cyklus se skládá z fáze relaxace zvané diastola a fáze kontrakce zvané systola. Po ukončení systoly komor se uzavře aortální a pulmonální chlopeň a nastává diastola. V její první třetině se krev nashromážděná v síních pod tlakem, ale zatím bez přičinění svaloviny síní dostává do komory. Nadchází tzv. fáze rychlého plnění komor, kdy asi 80 % náplně komory přiteče přímo do komory bez nutnosti stahu síně. Ve druhé třetině diastoly se dostává do komory jen málo krve, která přitéká do síní z velkých žil. V poslední třetině diastoly dojde ke kontrakci síní, která způsobí doplnění zbylých 20 % náplně komory.

Fáze izovolumické (izometrické) kontrakce

Na začátku systoly komor se vlivem náhlého a výrazného zvýšení tlaku v komorách uzavírají mitrální a trikuspidální chlopeň, zkrácení svalových vláken myokardu je však jen nepatrné. Během dalších 0,02-0,03 s dojde ke zvýšení tlaku v komorách, které umožní otevření semilunárních chlopní.

Fáze ejekce

Překonání tlaku v aortě (80 mmHg) a plicnici (8-10 mmHg) způsobí otevření semilunárních chlopní. V první třetině této fáze se vyprázdní asi 70 % procent objemu komory (fáze rychlé ejekce), v dalších dvou třetinách dochází k ejekci 30 % vypuzovaného objemu (fáze pomalé ejekce).

Fáze izovolumické (izometrické) relaxace

Na konci systoly díky začátku relaxace komor klesne tlak v komorách. Díky zvýšenému tlaku ve velkých arteriích se uzavřou semilunární chlopně; komora tedy relaxuje, ale objem v ní se nemění. Během této periody poklesne intraventrikulární tlak a A-V chlopně se otevřou.

Během jednoho srdečního cyklu se během diastoly zvýší objem krve v komoře na 110-120 ml, tento objem se označuje jako objem enddiastolický. V systole dochází k vypuzení systolického objemu asi 70-80 ml krve. Na konci systoly zůstává v komoře 40-50 ml krve, tento objem nazýváme endsystolický. Relativní objem každým stahem vypuzené krve, ejekční frakce, je tedy kolem 65-70 %. Množství krve přečerpané za jednu minutu (tzv. minutový objem neboli srdeční výdej) je v klidu vleže asi 5 l. Vypočítat ho lze jako součin srdeční frekvence a tepového objemu. Pokud ho vztáhneme na jeden metr čtvereční povrchu těla, hovoříme o tzv. srdečním indexu, který průměrně činí 3,2 l. Srdeční minutový výdej je distribuován do jednotlivých orgánů s přihlédnutím k jejich důležitosti a také podle aktuální potřeby – blíže viz: Podkapitola 10/2.

srdce

Srdeční výdej ovlivňují různé okolnosti. Vzestup způsobí například tělesná zátěž, vzrušení nebo úzkost, ale také těhotenství, vysoká okolní teplota nebo adrenalin. Pokles může naopak vyvolat například přechod z polohy vleže do stoje, tachyarytmie nebo různá srdeční onemocnění.

Frankův-Starlingův mechanismus (zákon)

Tento mechanismus popisuje závislost síly srdeční kontrakce na počátečním protažení (délce) svalových vláken. V případě srdce, dutého orgánu, je vhodnější brát v úvahu nikoli délku, ale jeho objem (konkrétně enddiastolický objem). Přitom platí, že čím vyšší je enddiastolický objem (a tím i protažení svalových vláken), tím je následná kontrakce mocnější (silnější). Tento mechanismus má ale určité limity, po jejichž překročení síla kontrakce naopak klesá (např. u dilatovaného srdce).

Preload (předtížení)

Preload můžeme chápat jako parametr působící na srdeční sval před zahájením stahu. Lze si ho přiblížit jako počáteční protažení svalových vláken / objem komory (konkrétně enddiastolický objem). Pokud se zvýší plnění srdce, roste enddiastolický a následně i systolický objem.

Afterload (dotížení)

Afterload můžeme naopak chápat jako parametr, proti němuž musí srdeční sval konat svou práci. Lze si ho přiblížit jako odpor kladený toku krve neboli tlak v aortě. Aortální chlopeň se totiž otevírá až poté, co tlak v komoře překoná tlak v aortě. Nárůst afterloadu klade vyšší nároky na myokard, roste v něm spotřeba živin a kyslíku.

_

Funkce srdečních chlopní

Srdeční chlopně se otvírají a zavírají pasivně. Atrioventrikulární (A-V) chlopně (trikuspidální a mitrální chlopeň) zabraňují zpětnému toku krve z komor do síní během systoly. Papilární svaly těchto chlopní se stahují s kontrakcí komor a zabraňují tím přílišnému vyklenování do síní během systoly. Ruptura papilárního svalu může vést k nedomykavosti chlopně a tím k zpětnému průtoku krve do síně v systole. Výsledkem může být závažná srdeční nedostatečnost. Semilunární chlopně (pulmonální a aortální chlopeň) zabraňují zpětnému toku krve z aorty a plicnice zpět do komory během diastoly.

Nejdostupnější metodou měření ejekční frakce a funkce srdečních chlopní je echokardiografie s použitím dopplerovské technologie.

_

Řízení srdeční činnosti

Parasympatická inervace z nervus vagus s mediátorem acetylcholinem působí v SA uzlu negativně chronotropně. V AV uzlu zpomaluje převod vzruchu na komorynegativní dromotropní účinek.

Sympatická inervace (noradrenalin) a adrenalin z cirkulující plazmy působí pozitivně chronotropně, tedy zvyšují tepovou frekvenci v sinusovém uzlu. V AV uzlu působí tak, že zrychlují převod vzruchu na komorypozitivní dromotropní účinek. Noradrenalin i adrenalin působí přímo na  pracovní myokard pozitivně inotropně.

_

Energetický metabolismus srdečního svalu

Srdce musí provést kolem 100 000 kontrakcí za den (při TF = 70/min). Tato činnost spotřebuje asi 15 % denního energetického výdeje těla. Denně se v srdci nasyntetizuje (recykluje) asi 6 kg ATP, tedy 20-30x více, než srdce samo váží. Proto nepřekvapí, že kardiomyocyty jsou bohaté na mitochondrie a mají vysoký obsah myoglobinu. Srdce vyžaduje výlučně aerobní metabolismus, nemůže dlouhodobě pracovat na kyslíkový dluh. Během systoly jsou intramurálně probíhající koronární tepny stlačeny stahujícím se myokardem. Dodávka kyslíku a živin do srdce proto probíhá efektivně jen během diastoly. Extrakce kyslíku v koronárním řečišti je jedna z nejvyšších v celém těle.

Kardiomyocyty získávají ATP převážně oxidativní fosforylací. Energetickými substráty jsou:

1) Z 60-90 % mastné kyseliny a ketolátky

2) Z 10-40 % pyruvát: z toho 50 % z glukózy (vstupuje inzulin-dependentním GLUT 4), 50 % z laktátu (velmi efektivní spalování)

V srdci se také nalézají určité zásoby glykogenu. V porovnání s kosterním svalstvem ale představují pouhých 20 %.

_

Srdce jako endokrinní orgán

V lidském srdci se tvoří několik látek, které ovlivňují homeostázu našeho těla. Jako příklad si uvedeme tzv. natriuretické peptidy.

V současnosti známe natriuretických peptidů několik, za hlavní ale považujeme dva – ANP (atriální natriuretický peptid) a BNP (mozkový natriuretický peptid, brain natriuretic peptide). Oba mají významný vazodilatační účinek, zvyšují natriurézu (v distálních tubulech inhibují zpětnou resorpci Na+ – zvýšení ztrát Na+ močí) a diurézu a snižují aktivitu sympatiku.

ANP je secernován kardiomyocyty srdečních síní, stimulem pro jeho sekreci je zvýšené napětí ve stěně srdečních síní (např. při zvýšení žilního návratu – způsobí roztažení síní). BNP byl poprvé popsán v prasečím mozku (důvod názvu). U člověka jej nicméně secernují především kardiomyocyty srdečních komor – signálem je zvýšené napětí ve stěně komor nebo dilatace komor. Natriuretické peptidy tedy zprostředkovávají reakci organismu na přebytek Na+ a zvýšený objem krve – k jejich výrazné sekreci kardiomyocyty dochází při přetížení srdce.

Klinická korelace:

V klinické praxi se stanovují hladiny natriuretických peptidů, převážně N-terminálního fragmentu proBNP (NT-proBNP), k vyloučení srdečního selhání u náhle dušné osoby a pro určení prognózy pacienta se srdečním selháním.

Autoři podkapitoly: Peter Ivák, Josef Kroupa, Patrik Maďa a Josef Fontana

cc-by-sa