5. Regulace dýchání

Náplň podkapitoly:

1. Úvod do regulace dýchání
2. Chemická kontrola respirace

_

Úvod do regulace dýchaní

Dýchaní je jediná vitální funkce, která do jisté míry podléhá volní kontrole. Přesto existují specializované receptory a regulační mechanismy, které podvědomě sbírají informace o potřebách organismu a v případě hrozby narušení homeostázy převezmou nad dýchacími pohyby plnou kontrolu.

Dýchací centra

V prodloužené míše se nacházejí skupiny neuronů, které řídí frekvenci a intenzitu dýchacích pohybů. Nedávné experimenty ukázaly, že v lidské prodloužené míše existují desítky vzájemně se ovlivňujících skupin neuronů, a proto se velmi obtížně hovoří o diskrétních centrech. Dnes převládá tendence spíše než dýchací centra popisovat v CNS dýchací funkční systém. Vzhledem k tomu, že je velmi špatně prozkoumaný a nesmírně komplikovaný, je pro potřeby pregraduální výuky zcela nevhodný. Naopak starší pohled, který má svá omezení a odhadl uspořádání neuronálního poolu v prodloužené míše člověka pouze částečně, je dostatečný k popisu většiny klinických situací. Tento model popisuje několik skupin neuronů, které jsou bilaterálně rozmístěny v prodloužené míše a dělí se na tři hlavní funkční skupiny:

1) Dorsální respirační skupina

2) Ventrální respirační skupina

3) Pneumotaxické centrum

Dorzální respirační skupina

Většina neuronů této skupiny je zavzata do nc. tractus solitarius, ale lze je nalézt po celé délce prodloužené míchy. Vzhledem k tomu, že nc. tractus solitarius sbírá senzorické signály vedené n. vagus i n. glossopharyngeus, získává dorzální respirační skupina v každém okamžiku informace o aktuálním stavu z chemoreceptorů, baroreceptorů a mechanoreceptorů plic.

Hlavní úlohou této skupiny je působit jako pacemaker dýchacích pohybů, přičemž dýchací rytmus je měněn dle signálů z periferních receptorů. Tento rytmus je zachován, i pokud by byly všechny senzorické vstupy do prodloužené míchy přerušeny. V neuronech dorzálního respiračního centra vzniká tzv. inspirační signál. Ten se skládá z akčních potenciálů, které spontánně vznikají, poté se s frekvencí úměrnou intenzitě nádechu po určitou dobu opakují. Po této době inspirační signál vyhasíná a aktivita neuronů dorzální skupiny několik sekund téměř ustává. Celý cyklus se následně opakuje. Intenzita inspiračního signál není konstantní, ale postupně narůstá. Signál je veden k alfamotoneuronům nádechových svalů (převážně pak bránice), které excituje. Ty podobným signálem – s rostoucí intenzitou – vyvolají kontrakci těchto svalů a konečně i samotný nádech. Inspirace je tedy dána inspiračním signálem z dorzální respirační skupiny neuronů prodloužené míchy, exspirace pak elastickými vlastnostmi plic.

Mechanismus cyklického vzniku inspiračního signálu je neznámý. Předpokládá se, že inspirační neurony působí kromě alfamotoneuronů nádechového svalstva na další neurony v prodloužené míše. Ty jsou inspiračními neurony aktivovány, ale samy je zpětnovazebně inhibují. Takže spolu se vznikem inspiračního signálu automaticky vzniká i signál, který nádech zastaví.

Ventrální respirační skupina

Ventrální respirační skupina se nachází asi 5 mm ventrolaterálně od dorzální respirační skupiny a také prostupuje celou prodlouženou míchou. Její neurony jsou zavzaty zejména do nc. ambiguus. Na rozdíl od dorzální skupiny tyto neurony během klidového nádechu nevykazují téměř žádnou aktivitu. Dokonce v ní nelze nalézt ani cyklickou pacemakerovou oscilaci. Neurony této skupiny se stávají aktivní až při usilovném dýchaní a přejímají frekvenci i počet akčních potenciálů od dorzální respirační skupiny (pacemakera).

Představa ventrální respirační skupiny jako systému, který se připojí k dorzální skupině v případě potřeby, ale není zcela správná. Jak již jsme předznamenali na začátku, je dělení na tyto skupiny do jisté míry umělé. Stimulace některých buněk ventrální skupiny vyvolá inspiraci stejně jako neurony v dorzální skupině. Stimulace jiných buněk zastaví inspirační signál v dorzální skupině neuronů a tím spustí exspiraci.

Pneumotaxické centrum

Pneumotaxické centrum se nachází v dorzální části horní třetiny pons varoli. Hlavní funkcí tohoto centra je regulovat aktivitu neuronů, které inhibují dorzální respirační skupinu. Tím udává okamžik a objem, při kterém je ukončena inspirace (respektive délku jejího trvání). Můžeme tedy říci, že primární funkcí pneumotaxického centra je limitovat inspiraci. Má však i sekundární úlohu a tou je zvyšování dechové frekvence. Jedná se o děj, který vyplývá z automacie dorzální skupiny. Pokud zkrátím délku inspiračního signálu, tak zkrátím i délku inaktivity dorzální skupiny. Celý cyklus tedy proběhne vícekrát za minutu (při extenzivní aktivitě pneumotaxického centra i 40krát za minutu). Pneumotaxické centrum tak zvyšuje frekvenci dýchacích pohybů.

Podobně jako pneumotaxické centrum působí na dorzální skupinu i n. vagus při tzv. Hering-Breuerově inflačním reflexu. Některá vlákna desátého hlavového nervu vedou signály z mechanoreceptorů plic (strech receptor). Tyto receptory se nacházejí ve stěně bronchů a bronchiolů. Aktivují se při napnutí stěny dolních dýchacích cest a tento signál je veden vagovými vlákny do prodloužené míchy. Tam podobně jako pneumotaxické centrum zkracuje dobu trvání inspirace.

_

Chemická kontrola respirace

Vzhledem k tomu, že hlavním úkolem dýchání je udržet přiměřené parciální tlaky kyslíku a oxidu uhličitého v krvi, je zcela zřejmé že budou existovat mechanismy, které ovlivní aktivitu dýchacích center při změnách pCO2, pO2 a pH.

Přímé ovlivnění aktivity dýchacích center

Na dýchací centra přímo působí zejména změny pH ve směru acidemie (snížené pH krve) a zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého (tyto dvě situace spolu častou souvisí, viz Kapitola 7). Parciální tlak kyslíku nemá na dýchací centra žádný přímý vliv a jeho registrace probíhá pouze v chemoreceptorech karotid a aorty – viz dále v textu.

Věří se, že v blízkosti ventrální skupiny neuronů leží přímo u povrchu prodloužené míchy chemorecepční centrum. Neurony tohoto centra jsou excitovány při zvýšené koncentraci H+ v mozkomíšním moku. Při acidemii je zvýšená koncentrace protonů v krvi (snížené pH), ale tento stav má pouze malý, pokud vůbec nějaký, účinek na aktivitu chemorecepčního centra, neboť H+ neprocházejí hematoencefalickou bariérou. Pro aktivaci chemorecepčního centra je nutný zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého. Ten snadno prochází hematoencefalickou bariérou a v prostředí mozkomíšního moku se mění působením karbonátdehydratázy na kyselinu uhličitou. Ta ihned disociuje na bikarbonát a vodíkový kation, který přímo aktivuje chemorecepční centrum.

CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3

Jinými slovy, neurony chemorecepčního centra jsou aktivovány pouze vodíkovými kationty. Tyto kationty však neprochází hematoencefalickou bariérou. Musí tedy vznikat v prostředí mozkomíšního moku z oxidu uhličitého. Lze tedy říci, že aktivátorem je pouze oxid uhličitý, ale ten působí nepřímo přes protony.

Při aktivaci tohoto chemorecepčního centra dojde ke zvýšení dechové frekvence i dechového objemu. Navýší se tak hodnota alveolární ventilace (hyperventilace), poklesne parciální tlak oxidu uhličitého v alveolech a díky zvýšení koncentračního gradientu přes alveolokapilární membránu nakonec klesne i pCO2 v krvi, což zvýší pH. Přesný mechanismus působení chemorecepčního centra na dorzální i ventrální respirační skupinu není znám.

Nepřímé ovlivnění aktivity dýchacích center

Nepřímo ovlivňuje respiraci zejména periferní chemoreceptorový systém. Ten reaguje jednak na změny parciálního tlaku kyslíku, ale i oxidu uhličitého a pH. Jedná se o skupiny chemoreceptorů rozmístěné v cévním systému. Tak mohou v každém okamžiku získávat informace o parciálních tlacích krevních plynů a stavu acidobazické rovnováhy. Chemoreceptory se v největší denzitě nachází na dvou místech cévního systému – u bifurkace karotid a v oblouku aorty. Jejich nakupení se nazývají karotická tělíska, respektive aortická tělíska. Signály z karotických tělísek jsou vedeny do nc. tractus solitarius prostřednictvím n. glossopharyngeus. Signály z aortických tělísek jsou také vedeny k dorzální respirační skupině zavzaté do nc. tractus solitarius, ale prostřednictvím n. vagus.

Jak karotická, tak aortální tělíska reagují na pokles parciálního tlaku kyslíku. Tento signál je velmi rychle přiveden k dýchacím centrům, kde opět dojde k zahájení hyperventilace. To, jak snížený parciální tlak kyslíku aktivuje receptorové buňky v tělíscích, není známo. Na zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého i snížené pH reagují také oba druhy tělísek. Opět dochází ke zvýšení respirační aktivity.

Rozdíl mezi periferní a centrální registrací změny těchto dvou veličin je v tom, že centrální receptory jsou násobně mocnější a vyvolají tak mnohem intenzivnější odezvu. Na druhou stranu, periferní registrace je rychlejší a zaznamená i mírné výchylky. Hraje proto podstatnou roli zejména při nástupu změny pCO2 a centrální chemorecepční oblast převezme regulační aktivitu až v pozdějších stadiích. Příkladem mohou být maratonští běžci. Zvýšená svalová aktivita, která znamená snížení pH a postupný nárůst pCO2, je nejdříve regulována zvýšenou respirační aktivitou díky informacím z periferních chemoreceptorů. Až později se během závodu začne v regulaci dýchacích pohybů angažovat chemorecepční oblast prodloužené míchy.

Autoři podkapitoly: Patrik Maďa a Josef Fontana

cc-by-sa